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BLood:二甲雙胍可治療鐮刀型細胞病!

2018-06-12
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核心提示:本研究表明FOXO3是γ-球蛋白表達的正性調控因子,二甲雙胍或許可用于治療SCD。

  中心點:

  人類原代紅系祖細胞的功能研究提示FOXO3可調控γ-球蛋白合成。

  用二甲雙胍處理人類原代紅系祖細胞可部分以FOXO3依賴性方式增加其胎兒血紅蛋白的合成。

  摘要:

  誘導紅細胞合成胎兒血紅蛋白(HbF,α2γ2)可通過減少鐮刀型血紅蛋白(HbS,α2βs2)的濃度抑制其聚合,從而改善鐮刀型細胞病(SCD)的病理生理。羥基脲(HU),是FDA唯一批準用于SCD的藥物,部分作用是誘導HbF,但并不是完全有效,提示我們需要開發治療SCD的新療法。

  對SCD患者攜帶的稀有遺傳突變進行全基因組測序分析提示,FOXO3可能是RBC HbF的候選調控基因。研究人員通過在誘導向紅系分化的正常的人類CD34+造血干/祖細胞(HSPCs)中進行功能喪失性和功能獲得性研究驗證上述測序結果。

  沉默FOXO3基因可降低有核紅細胞的γ-球蛋白的RNA水平和HbF水平,而過表達FOXO3可造成相反的效應。次外,用二甲雙胍(FDA批準的可增強非紅系細胞的FOXO3活性)處理原代CD34+來源的紅系細胞可導致劑量相關的、FOXO3依賴性的HbF蛋白百分比和HbF免疫印染細胞(F-細胞)分數增加。用羥基脲和二甲雙胍聯合處理可額外誘導HbF合成,逆轉單用羥基脲處理所引起的紅系成熟阻滯。用二甲雙胍誘導紅系前體細胞合成HbF,依賴于FOXO3的表達,而且不影響BCL11A、MYB或KLF1的表達。

  總而言之,本研究表明FOXO3是γ-球蛋白表達的正性調控因子,二甲雙胍或許可用于治療SCD。

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